الضمور البقعي.. علماء يقتربون من علاج أكثر أشكال العمى شيوعا

قطع العلماء في جامعة مانشستر البريطانية خطوة مهمة نحو إيجاد علاج للضمور البقعي المرتبط بالعمر، وهو الشكل الأكثر شيوعًا لعمى البالغين.

وتمكن الباحثون من تحديد العلامات المبكرة للمرض والتي يمكن استهدافها بعلاجات جديدة قبل ظهور الأعراض، وذلك وفق دراسة نشرتها دورية وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS).

• مرض التنكس البقعي.. الأسباب والأعراض وطرق الوقاية
  

وعرف العلماء منذ فترة طويلة، أن الأشخاص الذين لديهم جينات معينة على الكروموسومات 1 و10 لديهم مخاطر أعلى بمقدار 2 إلى 3 أضعاف لتطور المرض، على الرغم من أن عوامل نمط الحياة تلعب أيضًا دورًا. 

وحدد فريق جامعة مانشستر أعدادًا أكبر من "الخلايا البدينة" في عيون الأشخاص عندما يكون أي من الجينات الخطرة موجودة، حتى عندما تكون هناك أعراض، ما يشير إلى وجود آلية للكشف المبكر.

كما أظهروا أيضًا أن الخلايا البدينة تطلق إنزيمات في الجزء الخلفي من العين والتي تؤدي بعد ذلك إلى إتلاف الهياكل الموجودة تحت الشبكية والتي من المحتمل أن تتسبب في تلف الشبكية نفسها في وقت لاحق.

وتوجد الخلايا البدينة في معظم الأنسجة وهي من الدفاعات الأولى للجهاز المناعي ضد العدوى، وخاصة الأمراض الطفيلية.

ويعرف العلماء بالفعل أن هناك المزيد من الخلايا البدينة في الشبكية لدى الأشخاص المصابين بالضمور البقعي، ومع ذلك، حددت الدراسة الجديدة مستويات أعلى لدى الأشخاص قبل تطور المرض.

وترتبط الجينات الموجودة على الكروموسوم 1 بجزء من الجهاز المناعي يُسمى التسلسل التكميلي، والذي يرتبط بخطر الإصابة بالضمور البقعي.

وعلى الرغم من أن الدور الوظيفي للجينات التي يعبر عنها الكروموسوم 10 غير معروف، إلا أن زيادة خطر الإصابة بـالضمور البقعي لا تزال موجودة.

ويقول الدكتور ريتشارد أونوين، الباحث الرئيسي بالدراسة: "المثير حقًا في هذا العمل هو أننا ندرس أنسجة قبل ظهور علامات المرض عليهم، وهذا يعطينا نظرة على المراحل المبكرة جدًا، ويعطينا الأمل في أنه يمكننا التدخل لوقف تطور المرض وفي النهاية يمنع فقدان البصر".

واستخدم العلماء أنسجة عين بشرية سليمة تم التبرع بها بعد الوفاة إلى مستودع أنسجة العين في مانشستر، وحددوا المعرضين لخطر الإصابة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر بناءً على جينات الخطر لديهم، واكتشفوا التغيرات الأساسية في أنسجة الأفراد الأصحاء المعرضين للخطر.

قاموا بجمع أنسجة شبكية من مؤخرة عيون المتبرع بعد الوفاة، بعد إزالة القرنية للزرع، ثم أخذوا عينة صغيرة من البقعة - جزء الشبكية المسؤول عن الرؤية المركزية - وأزالوا الخلايا لترك طبقة رقيقة من الغشاء الذي يدعم المستقبلات الضوئية المسماة الخلايا العصوية والمخروطية، حيث يبدأ المرض.

كما قام العلماء بتحليل البروتينات الموجودة في الغشاء من 30 شخصًا باستخدام مقياس الطيف الكتلي، وهو يحدد مكونات البروتين بناءً على كتلتها، للعثور على الاختلافات في تكوين الأنسجة بين أولئك الذين يعانون من خطر وراثي يسبب الضمور البقعي.

وحدد مقياس الطيف الكتلي سلسلة من الإنزيمات التي تتكون بشكل حصري تقريبًا من الخلايا البدينة، وهي نوع من الخلايا المناعية.

وبعد فحص أنسجة 53 شخصًا آخرين، لاحظوا وجود مستويات أعلى من الخلايا البدينة لدى المرضى المعرضين لخطر الإصابة بأمراض أعلى.

ويضيف  أونوين: "نحتاج بعد ذلك إلى النظر في كيفية تنشيط الخلايا البدينة، وما إذا كان من خلال منع تنشيط الخلايا البدينة أو إزالته يمكننا إبطاء تطور المرض أو إيقافه".