اكتشاف بروتين مناعي يحمي الأطفال من مرض معوي مميت

أعلن فريق من الباحثين الأمريكيين عن اكتشاف بروتين مناعي قد يمكنه علاج مرض معوي مميت في الأطفال المبتسرين.

وتوصلت دراسة جديدة، بقيادة باحثين في كلية الطب بجامعة واشنطن، إلى بروتين موجود في الجهاز المناعي للفئران قالوا إنه قد يحمي الأطفال من مرض الالتهاب المعوي القولوني الناخر، مما يساعد في تطوير علاجات جديدة ضد المرض، وفقاً للوكالة الآسيوية الدولية للأخبار (إيه إن آي).

وقالت الوكالة، في تقرير نشرته الخميس، إن الالتهاب المعوي القولوني الناخر يعد سبباً رئيسياً للوفاة بين الأطفال الخدج المولودين في الولايات المتحدة وفي جميع أنحاء العالم، حيث يؤدي إلى حدوث التهابات مفرطة تدمر أنسجة الأمعاء، مما يوفر مساراً للبكتيريا المعدية والقاتلة للدخول إلى مجرى الدم.

وأشارت الوكالة إلى أنه على الرغم من استمرار البحث على مدى 4 عقود، فإنه لا تزال العلاجات الفعالة لهذا المرض بعيدة المنال، كما ظلت معدلات الوفيات بين الأطفال الذين يصابون به دون تغيير جوهري، حيث تحوم حول 30%.

ونقلت الوكالة عن كبير مؤلفي الدراسة، ميستي جود، قوله: "الالتهاب المعوي القولوني الناخر هو حالة خطيرة وسريعة يمكن أن تؤدي إلى الوفاة في غضون ساعات فقط، ولأننا لا نعرف سبب حدوثه، فإنه يمكننا محاولة علاجه بالمضادات الحيوية والإزالة الجراحية للأنسجة الميتة، ومع ذلك، في الحالات الشديدة سيموت العديد من الأطفال لأنه لا يوجد علاج يمنع المرض من الدخول في مراحل متقدمة، لكننا نأمل أن البروتين الذي حددناه يغير ذلك".

وتوصل العلماء في الدراسة، التي نُشرت نتائجها في مجلة Cell Reports Medicine ، إلى بروتين Interleukin-22 (IL-22) ، وهو بروتين ينظم الاستجابات المناعية ويساعد في الحفاظ على ميكروبيوم الأمعاء الصحي لدى البالغين، وعلى مر السنين، اقترحت الأبحاث أن IL-22 له دور حاسم في أمراض الجهاز الهضمي لدى البالغين، وبالتالي كانت تتم دراسة العلاجات المحتملة التي تنطوي عليه في عدة أمراض لدى البالغين، ولكن دوره في أمعاء الأطفال حديثي الولادة لم يكن واضحاً.

ولفهم دور البروتين بشكل أفضل، أجرى الباحثون دراسة لفحص الإشارات التي يرسلها في الأمعاء السليمة وفي الأمعاء التي تضررت من الالتهاب المعوي القولوني الناخر، وقاموا بتحليل مستويات IL-22 في كل من الأمعاء السليمة والمريضة، قبل الولادة وبعدها وحتى مرحلة البلوغ في الفئران.

ووجد العلماء انخفاض مستويات IL-22 في جميع عينات الأمعاء، كما أنه في صغار الفئران الذين طوروا المرض لم تكن هناك استجابة مناعية مناسبة في الأمعاء.

وقال جود: "أظهرت الخلايا المناعية في أمعاء الأطفال حديثي الولادة عدم القدرة على إنتاج كميات كافية من IL-22 للتحكم في تطور المرض، كما أن الأمعاء غير الناضجة في الأطفال المبتسرين كانت مرتبطة بنقص إنتاج IL-22 ، وهي نظرية تعززها حقيقة أن الأطفال الخدج هم الأكثر عرضة لخطر الإصابة بالمرض، حيث أنه يمكن للبكتيريا الضارة أن تعبر حاجز الأمعاء وتنشط جهاز المناعة، ولأن نظام المناعة لدى الأطفال الخدج لم يتطور بشكل كامل، فإنه يؤدي إلى استجابة التهابية مبالغ فيها يمكن أن تؤدي إلى موت الأنسجة".

وأدت النتائج التي توصل إليها الباحثون إلى خطوتهم التالية، وهي حقن الفئران بـ IL-22 حيث يساعد البروتين في السيطرة على الالتهاب مع تعزيز تجديد الخلايا المبطنة للأمعاء، مما يؤدي لتقوية جدرانها ويخلق حاجزاً يسمح بامتصاص العناصر الغذائية مع منع الكائنات الحية الدقيقة السامة أو المعادية من التسرب إلى مجرى الدم.

وتابع جود: "من المثير للاهتمام أن عملنا أظهر أن العلاج بـ IL-22 في الفئران، يحمي أمعاء الأطفال حديثي الولادة من التلف الذي يسببه هذا المرض المعوي، ولذا فإن دراستنا تظهر تقدماً كبيراً في فهم دور هذا البروتين في الحياة المبكرة للصغار وتمهد الطريق لطرق جديدة لعلاج هذا المرض في المستقبل."