اكتشاف نوع جديد من السكري يصيب الرضع

تمكن فريق بحثي دولي من اكتشاف نوع جديد من مرض السكري يصيب الأطفال في الأشهر الأولى من حياتهم.

• نجاح زرع خلايا بنكرياسية ذاتية لإنتاج الأنسولين.. أمل جديد لمرضى السكري

وتحقق هذا الإنجاز بفضل استخدام تقنيات متقدمة لتحليل الحمض النووي ونموذج مبتكر يعتمد على الخلايا الجذعية.

الدراسة، التي قادها باحثون من جامعة إكستر البريطانية بالتعاون مع جامعة بروكسل الحرة وعدد من المراكز البحثية الدولية، كشفت أن طفرات في جين يُعرف باسم "TMEM167A" تقف وراء هذا الشكل النادر من السكري الوليدي.

جين واحد ونتائج مدمرة

عادةً ما يُصاب بعض الأطفال بالسكري قبل بلوغهم ستة أشهر، وغالبا ما يكون السبب خللا جينيا في أكثر من 85% من الحالات.

لكن الفريق البحثي رصد في ستة أطفال مصابين بالسكري الوليدي إلى جانب اضطرابات عصبية مثل الصرع وصِغَر حجم الرأس، تغيرات متماثلة في جين واحد هو "TMEM167A".

لفهم دور هذا الجين، استخدم فريق البروفيسورة مريام كنوب في جامعة بروكسل تقنيات تحرير الجينات (كريسبر) وخلايا جذعية تم تحويلها إلى خلايا بنكرياسية منتجة للإنسولين.

وأظهرت التجارب أن أي خلل في هذا الجين يمنع خلايا الإنسولين من أداء وظيفتها الطبيعية، ويدفعها إلى الدخول في حالة "إجهاد خلوي" تنتهي بموتها.

وقالت الدكتورة إليزا دي فرانكو من جامعة إكستر: "تحديد الطفرات الجينية المسببة للسكري في الرضع يمنحنا فرصة فريدة لاكتشاف الجينات الأساسية المسؤولة عن إنتاج الإنسولين وإفرازه. وقد ساعدنا هذا الاكتشاف على فهم الدور الحيوي لجين (TMEM167A)، الذي لم يكن معروفًا من قبل".

خلايا الجذع تكشف أسرار المرض

من جهتها، أوضحت البروفيسورة كنوب أن القدرة على إنتاج خلايا بشرية منتجة للإنسولين من الخلايا الجذعية مكنت العلماء من دراسة الخلل الوظيفي في الخلايا البنكرياسية لدى المرضى الذين يعانون من أنواع نادرة من السكري، بل واستخدامها كنموذج لاختبار علاجات مستقبلية.

وتبين من نتائج الدراسة المنشورة بدورية "جورنال أوف كلينيكل إنفستجيشن" أن جين (TMEM167A) ضروري لعمل خلايا بيتا المنتجة للإنسولين والخلايا العصبية، لكنه يبدو غير أساسي لأنواع أخرى من الخلايا. ويُعتقد أن هذا الاكتشاف سيساعد على كشف الخطوات الحيوية في عملية إنتاج الإنسولين، ما قد يفتح الباب أمام علاجات جديدة لأنواع أخرى من مرض السكري، الذي يؤثر اليوم على نحو 589 مليون شخص حول العالم.