اكتشاف "لاعب جديد" مسؤول عن مرض السكري
الخلل في البروتين (CNOT3) يؤدي إلى إسكات مجموعة من الجينات التي من شأنها أن تؤثر سلبا على عمل الخلايا المنتجة للأنسولين.
كشفت دراسة لمعهد "أوكيناوا" في اليابان عن لاعب بروتيني جديد مسؤول عن الإصابة بمرض السكري، وهو البروتين (CNOT3).
وفي الدراسة التي نشرت في 28 أغسطس/آب، بدورية "كومينيكيشن بيولوجي"، وجد الباحثون أن حدوث أي خلل في البروتين (CNOT3) يؤدي إلى إسكات مجموعة من الجينات، التي من شأنها أن تتسبب في حدوث خلل في عمل الخلايا المنتجة للأنسولين، وهو ما يرتبط بتطور مرض السكري.
ومرض السكري هو اضطراب شائع يسبب ارتفاعاً شديداً في مستويات السكر في الدم، وإذا تُرك دون علاج، فقد يؤدي إلى مشاكل صحية خطيرة مثل الفشل الكلوي وأمراض القلب وفقدان البصر.
ويحدث هذا الاضطراب عندما لا يوجد ما يكفي من الأنسولين في الجسم أو عندما تضعف الاستجابات التي يسببها الأنسولين.
ويسمح الأنسولين عادةً بدخول الجلوكوز إلى الخلايا لاستخدام الطاقة، وبالتالي، بدونه، يتراكم الجلوكوز في الدم بدلاً من ذلك، وغالباً ما يكون نقص الأنسولين بسبب توقف خلايا "بيتا" في البنكرياس، التي تصنع الأنسولين وتفرزه بشكل طبيعي، عن العمل بشكل صحيح.
وتقول دينا مصطفى، الباحثة الرئيسية في الدراسة: "نحن نعلم أن عيوب خلايا (بيتا) يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم، وفي النهاية الإصابة بالسكري".
وأضافت: "تشير نتائجنا إلى أن البروتين (CNOT3) له دور في هذا ويلعب دوراً رئيسياً في الحفاظ على وظيفة خلايا بيتا الطبيعية".
ونظر الباحثون خلال الدراسة في ما إذا كان البروتين (CNOT3) يختلف في الفئران المصابة مقارنة بالفئران غير المصابة بالسكري، ووجدوا أن هناك انخفاضاً كبيراً في هذا البروتين في الفئران المصابة، مقارنة بغير المصابة.
وتابعت مصطفى أن "هذه الدراسة هي خطوة نحو فهم الآليات الجزيئية التي تحكم الوظيفة الطبيعية لخلية (بيتا)، وفي النهاية، يمكن أن يساهم ذلك في طرق جديدة للوقاية من مرض السكري وعلاجه".
aXA6IDMuMTQ0Ljg5LjQyIA==
جزيرة ام اند امز
