خلايا مفقودة الهوية تسبب السمنة والسكري

فريق بحثي ألماني اكتشف أن غياب جين "Tbx3" يؤثر على التفاعل بين خلايا الشبع والخلايا المسؤولة عن الشهية للطعام ويفقدها هويتها.

اكتشف فريق بحثي ألماني جينا يؤدي غيابه إلى إفقاد هوية الخلايا المسؤولة عن الرغبة في تناول الطعام، وتلك المسؤولة عن الإحساس بالشبع؛ ما يؤدي إلى داء السمنة والسكري من النوع الثاني.

وخلال الدراسة المنشورة بدورية نيتشر ميتابوليزم "Nature Metabolism" في 28 يناير الماضي، ذهب الباحثون من مستشفى هيلمهولتس زنتروم ميونيخ بألمانيا (الشركاء في المركز الألماني لأبحاث السكري)، إلى أن التفاعل الجيد بين الخلايا العصبية التي تزيد الشهية والمعروفة باسم Agrp، والخلايا العصبية البومرية التي تنتج إحساسا بالشبع، يقي من السمنة والسكري من النوع الثاني، بينما إذا تم تعكير التفاعل بينهما، يمكن أن تكون النتيجة حدوث المرضين.

وتوجد هاتين المجموعتان من الخلايا في منطقة تحت المهاد بالدماغ، واكتشف الفريق البحثي أن جين "Tbx3" يتحكم في التواصل بينهما، ويؤدي غيابه إلى افقاد هذه الخلايا هويتها، كما أكد الدكتور أليكساندر فيزيت، الباحث الرئيسي بالدراسة.

وقال فيزيت، في تقرير نشره المركز الألماني لأبحاث السكري، إن أبحاثهم على ذبابة الفاكهة والتجارب الأولية مع الخلايا العصبية البشرية، أثبتت أن غياب Tbx3 يفقد الخلايا العصبية هويتها؛ ما يؤدي إلى السمنة.

وأضاف "بحثنا بهذه النتيجة يشير إلى أن البشر الذين لديهم عيوب وراثية في الجين Tbx3، قد يعانون من السمنة، ونأمل في أن يؤخذ هذا الجين بعين الاعتبار يوما ما كهدف لأدوية السمنة أو السكري".