سر جديد قد يسهم في علاج الشلل الرعاش
باحثون اكتشفوا أن الوظيفة الحركية في مرضى الشلل الرعاش تعتمد على الدوبامين والأسيتيل كولين، ومن المهم تركيز الأدوية على التوازن بينهما
تركز علاجات مرض الشلل الرعاش المعروف بـ"داء باركنسون" على زيادة "الدوبامين"، وهو ناقل عصبي يؤثر على السلوك والدوافع القائمة على المكافآت، وكذلك الحركة.
ولكن دراسة جديدة أجراها باحثون من جامعة ييل الأمريكية، ونشرت نتائجها في مجلة "Neuron"، الثلاثاء، ألغت الافتراضات القديمة التي تربط بين نقص "الدوبامين" و"داء باركنسون"، ووجدت أنه يجب أن نأخذ في الاعتبار أيضا ناقلا عصبيا آخر وهو "أستيل كولين".
وفي مرضى الشلل الرعاش تموت الخلايا العصبية التي تنتج الدوبامين ببطء، ما يؤدي إلى تباطؤ الحركة والارتعاش، فضلا عن الأعراض الأخرى التي تزداد سوءا بمرور الوقت.
ولعلاج الأعراض التي يسببها المرض، يقدم الأطباء علاجا يزيد من مستويات "الدوبامين".
وخلال الدراسة، قارن الفريق البحثي بين فئران سليمة وأخرى معدلة وراثيا لإظهار مرض الشلل الرعاش، مع انخفاض مستويات "الدوبامين" تدريجيا.
ولاحظ الباحثون أنه في الفئران السليمة تظل نسبة "الدوبامين" و"الأسيتيل كولين" في حالة توازن، والتغيرات الصغيرة في هذه المواد الكيميائية لا تؤثر بشكل كبير على وظيفة الحركة.
ووجدوا في الفئران المصابة بالشلل الرعاش أن انخفاض "الدوبامين" يقلل من نشاط مجموعة صغيرة من الخلايا المسؤولة عن صنع "أستيل كولين".
مع انخفاض تركيزات كل من "الدوبامين" و"أسيتيل كولين"، فإن التوازن بين هذين الناقلين العصبيين يتحول لصالح "الأسيتيل كولين"، ليتوصل الفريق البحثي إلى أن الوظيفة الحركية في مرض الشلل الرعاش تعتمد على "الدوبامين والأسيتيل كولين".
وقال الباحثون: "إن هذه النتائج تشير إلى أن علاج مرض الشلل الرعاش قد يتطلب علاجات مستهدفة تستعيد التوازن بين هذين الناقلين العصبيين، بدلاً من التركيز فقط على الدوبامين".
