صحة
مُركب دوائي جديد يعثر على ثغرة في الطفيل المسبب للملاريا
الملاريا عدوى تصيب خلايا الدم الحمراء وتسببها طفيليات تنتقل إلى الإنسان عن طريق البعوض، وإذا تركت دون علاج يمكن أن تكون قاتلة.
في عام 2020 وحده، كان ما يقرب من نصف سكان العالم معرضين لخطر الإصابة بالملاريا، مع ما يقدر بنحو 241 مليون حالة إصابة في جميع أنحاء العالم.
لكن الطفيليات المسببة للمرض تزداد مقاومة للأدوية المضادة للملاريا، مع ظهور علامات تضاؤل فعاليتها في مواجهة العقار الحالي.
ويبني بحث جديد، نُشر مؤخرًا في مجلة "إي لايف"، فهما أعمق لبيولوجيا الطفيل، والمسارات الضرورية لبقاء الطفيل، واستخدام هذه المعرفة لتحديد أفضل الاستراتيجيات والأدوية لمكافحته.
وتقول الباحثة الرئيسية تانيا دي كونينج، من معهد جامعة ديكين الأسترالية للصحة العقلية والبدنية والسريرية: "في العقد الماضي، بدأنا في رؤية المرضى الذين لا يستجيبون بسرعة للعلاج، ما يشير إلى بداية المقاومة.. إنها مسألة وقت فقط قبل أن نفقد دواءنا المضاد للملاريا، ونحن بحاجة حقا إلى تطوير مجموعة مستمرة من الأدوية المضادة للملاريا في المستقبل، بحيث عندما يفشل علاج ما، يكون لدينا خيار علاجي آخر".
وخلال الدراسة، سعى الباحثون إلى إيجاد "الثغرات في درع الطفيلي" وتحديد المُرَّكبات الدوائية المرشحة لتطوير علاجات جديدة للملاريا.
واختبر الباحثون بنجاح أحد المُرَّكبات التي طورها شركاؤهم في جامعة موناش الأسترالية لاستهداف إنزيم يسمى (PfA-M17) في طفيلي الملاريا، والذي يعتقد أنه متورط في هضم الهيموجلوبين.
والهيموجلوبين هو بروتين في خلايا الدم الحمراء الذي يحمل الأكسجين، ويعيش الطفيل داخل خلايا الدم الحمراء ويهضم الهيموجلوبين لتوفير الغذاء الذي يحتاجه للبقاء على قيد الحياة في جسم الإنسان.
ووجد الباحثون أن المُرَّكب الجديد يستهدف بالفعل إنزيم (PfA-M17) ويقتل طفيليات الملاريا عن طريق منعها من الحصول على ما تحتاج إليه من هضم الهيموجلوبين، وتمكن الباحثون من إظهار أن الطفيليات لا يمكنها البقاء على قيد الحياة بدون إنزيم (PfA-M17).
وتوفر هذه الدراسة أول تأكيد من نوعه حول الوظيفة البيولوجية للإنزيم (PfA-M17)، كما أنها توفر الأساس المنطقي لمزيد من التطوير لمثبطات أكثر فعالية ضد هذا الإنزيم حتى يمكن اختبارها في التجارب قبل السريرية.
وتقول دي كونينج: "نحن نعلم الآن أن الدواء يضرب المسار الصحيح للطفيل، وعلينا التأكد من أنه ليس ساما للبشر".